Les artères du cerveau
Toutes les artères s’allongent et deviennent sinueuses avec l’âge. Le fait est connu depuis longtemps. Il en est ainsi pour les artères cérébrales et leurs collatérales. Nous avons étudié plus particulièrement les modifications du réseau cortical . Des arcs anastomotiques unissent les artères cérébrale antérieure, cérébrale moyenne et cérébrale postérieure ; entre ces arcs se développe le réseau dit piemérien. Chez le fœtus de 24 semaines, existent une douzaine d’arcs dont certains sont faits d’anastomoses uniques (bout à bout), d’autres d’anastomoses multiples (« en candélabre »). L’artère sylvine a un calibre de 750 microns ; les anastomoses uniques de 50 à 90 microns, les anastomoses multiples de 20 à 40 microns. Chez le nouveau-né, les plis de l’écorce désorganisent les arcs artériels mais ils persistent. Sur le cerveau de l’adulte, les arcs existent encore mais les différences de calibre se sont accrues ; celui de l’artère sylvienne est de 4 000 à 4 500 microns, celui des anastomoses uniques de 430 à 500 microns, celui des anastomoses multiples de 1 80 à 220 microns. Les anastomoses restent donc anatomiquement présentes mais leur calibre réduit incite à penser qu’elles ne sont pas aussitôt voie de suppléance en cas d’obstruction d’une voie d’apport.
A la suite des études que nous avons réalisées sur l’angio-architectonie des artères corticales, et dont le but était de découvrir des variations correspondant à celles de la cytoarchitectonie ( 1 961 ) , nous avons constaté que les artères qui traversent l’écorce cérébrale en une sorte de pluie sont moins denses chez les sujets âgés. Pour Meier-Ruye et coll. (1 978), au contraire, une plus grande densité du réseau capillaire compenserait la chute du débit sanguin cérébral. Il faut pour répondre avec rigueur disposer d’une quantité suffisante de cerveaux échelonnés sur les divers âges. Nos premières constatations vont dans le sens d’une diminution.
Les modifications microscopiques : les lésions involutives sténosantes et les déficits ischémiques provoqués sont très variables. La précocité des altérations artérielles n’est pas sans surprendre ; on découvre parfois chez des sujets jeunes des lésions évoluées qui ne se sont pas encore manifestées cliniquement ; on peut, avec les apparences de la jeunesse, avoir un système artériel âgé.
Le rôle des facteurs mécaniques dans l’hémodynamique cérébrale est évident comme dans n’importe quel système hydraulique. Les localisations de prédilection des lésions : zones de courbure, de bifurcation, d’embranchement, peuvent être prévues par la simple application des principes de la mécanique des fluides.
La première lésion de sénescence artérielle physiologique observée est un processus de réparation consistant en un épaississement par prolifération de l’endothélium intimai et des couches sous-jacentes. La lame élastique interne est épaissie, dédoublée, effilochée. La média est le siège d’une prolifération fibroblastique. Le muscle et le tissu élastique font place au tissu fibreux et à des calcifications disséminées (artères en « tuyau de pipe »).
Dans l’athérosclérose, les lésions se constituent par l’effraction de l’intima et l’intrusion dans l’épaisseur de la paroi de cholestérol qui provoque la prolifération du tissu fibreux. Le résultat anatomique est la plaque typique avec ses dépôts lipidiques et calciques.
L’atteinte des artères cérébrales est en fait plus tardive que celle des artères périphériques et surtout que celle des artères coronaires. L’ordre
d’apparition des lésions constaté à l’autopsie est l’atteinte de l’aorte dès la première décennie, des coronaires vers la seconde, du réseau cérébral vers la troisième (Roberts). Les premières plaques surviennent chez des personnes âgées de 30 à 35 ans (Zülch), essentiellement au niveau de la cérébrale postérieure (Hassler). L’athérome apparaît sur les artères cérébrales avec 10 à 20 ans de retard par rapport aux artères coronaires (H. Bouissou et Sorbara, 1 972) .